Púrpura trombocitopénica en paciente con coronavirus | COVID-19
Púrpura trombocitopénica inmune en un paciente con COVID-19
Este es el caso de una mujer de 65 años con hipertensión, hipotiroidismo autoinmune y exposición conocida a COVID-19 llega a urgencias con antecedentes de fatiga, fiebre, tos seca y molestias abdominales de 4 días de evolución. Estaba afebril y tenía una frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 89% mientras respiraba aire ambiente; los ruidos respiratorios disminuyeron bilateralmente con estertores bibasilares. El examen abdominal fue normal.
Las pruebas de laboratorio mostraron un recuento normal de glóbulos blancos, nivel de hemoglobina (14,2 g por decilitro) y recuento de plaquetas (183,000 por milímetro cúbico). El nivel de proteína C reactiva se elevó a 55 mg por litro, y las pruebas de función hepática mostraron colestasis. Un hisopo orofaríngeo para la prueba de COVID-19 fue positivo. La tomografía computarizada de tórax mostró opacidades en vidrio esmerilado en las zonas inferiores de los pulmones.
La paciente ingresó y comenzó a recibir tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico intravenoso, heparina de bajo peso molecular y oxígeno. El día 4, apareció la púrpura de las extremidades inferiores y se produjo epistaxis. Se observó trombocitopenia aislada (recuento de plaquetas, 66,000 por milímetro cúbico); Estos hallazgos provocaron la interrupción de la heparina y los antibióticos. En el día 5, el recuento de plaquetas fue de 16,000 por milímetro cúbico, y en el día 7, fue de 8,000 por milímetro cúbico.
Los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada fueron normales; el nivel de fibrinógeno fue de 5 g por litro (rango normal, 2 a 4). Un frotis de sangre periférica mostró menos del 1% de esquistocitos. El nivel de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea fue de 245 U por mililitro (valor normal, <35); el factor antiplaquetario 4, los anticuerpos antiplaquetarios y los anticuerpos antinucleares no se detectaron.
La inmunoglobulina intravenosa se administró a una velocidad de 1 g por kilogramo de peso corporal. Después de 48 horas, el recuento de plaquetas disminuyó a 1000 por milímetro cúbico y las lesiones purpúricas progresaron; Esto provocó una segunda infusión de inmunoglobulina a una dosis de 1 g por kilogramo.
La aspiración de médula ósea mostró celularidad normal con un aumento de megacariocitos pleomórficos. Las líneas celulares de eritroblastos y granulocitos fueron normales, sin evidencia de hemofagocitosis.
En el día 9, se desarrolló un dolor de cabeza frontal derecho en el paciente, sin fiebre, vómitos o déficit neurológico focal. La tomografía computarizada de la cabeza mostró una microhemorragia subaracnoidea en el lóbulo frontal derecho. El recuento de plaquetas fue de 2000 por milímetro cúbico y se administró una transfusión de plaquetas con 100 mg de prednisolona; Se inició eltrombopag (75 mg por día).
En el día 10, el dolor de cabeza se resolvió, no hubo nuevos hallazgos neurológicos y el recuento de plaquetas aumentó a 10,000 por milímetro cúbico. Todas las otras pruebas de laboratorio se habían normalizado, excepto el nivel de fibrinógeno, que se mantuvo elevado (3,5 g por litro). El día 13, el recuento de plaquetas fue de 139,000 por milímetro cúbico, y la púrpura había desaparecido.
La secuencia temporal en este caso sugiere, pero no prueba, que COVID-19 fue un factor causal en la trombocitopenia inmune en esta paciente. Afortunadamente, ella tuvo una respuesta al tratamiento, aunque de manera tardía. Aunque el sangrado cerebral no tuvo secuelas importantes, este caso ilustra la necesidad de estar atento a las complicaciones asociadas con el nuevo coronavirus.
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